szpital gdańsk dębinki 7 ad 5

Wstawka pokazuje poligraf dla jednego kaprowego paska. PE oznacza fenylefrynę, SNAP S-nitrozo-N-acetylopenicyloaminę i LogSNAP logarytm zastosowanej dawki. Każdy punkt reprezentuje wartość średnią (. SEM) dla ośmiu pacjentów. M & B 22 948, cykliczny inhibitor fosfodiesterazy GMP, 19 wzmacniał odpowiedzi rozluźniające wywołane przez stymulację pola elektrycznego (Fig. 3). S-nitrozo-N-acetylopenicyloamina, labilny związek nitrozowy, który uwalnia tlenek azotu i wywołuje działania farmakologiczne związane wyłącznie z tlenkiem azotu, 18 spowodował szybkie, zależne od stężenia, rozluźnienie wstrzykiwanych wstecznie płatków ciała jamistego, które zostały wzmocnione przez 22 948 M & B (ryc. 4).
Działania hamujące błękitu metylenowego
Figura 5. Figura 5. Hamowanie błękitem metylenowym relaksacji ludzkiego ciała jamistego wywołane przez stymulację pola elektrycznego i S-Nitro-ro-acetylopenicylaminę. P <0,001 dla porównania relaksacji elektrycznej przed (.) i po (.) dodaniu błękitu metylenowego (30 .mol na litr). Wkładka pokazuje hamujący wpływ błękitu metylenowego (.) na relaksację wywołaną przez S-nitrozo-N-acetylopenicyloaminę w porównaniu z kontrolą w grupie kontrolnej (.). Dane na obu wykresach uzyskano z tych samych pasków. Każdy punkt reprezentuje wartość średnią (. SEM) dla sześciu pacjentów.
Błękit metylenowy, inhibitor cytlaolowej cyklazy guanylanowej, 22 hamował rozluźnienie mięśni gładkich ciała jamistego wywoływane przez stymulację pola elektrycznego i S-nitrozo-N-acetylopenicyloaminą (Fig. 5). Reakcja relaksacji na S-nitrozo-N-acetylopenicyloaminę nie była hamowana przez 30 .mol na litr N-nitro-L-argininy (inhibitor biosyntezy tlenku azotu, ale nie na jego działanie23) w doświadczeniach, w których N-nitro L-arginina w tym stężeniu prawie zniosła elektrycznie wywołany relaks (obserwacje czterech pacjentów).
Wstępne obserwacje u mężczyzn bez impotencji
Tkanka kaprala od dwóch mężczyzn bez impotencji i tkanek od pacjentów z impotencją reagowała podobnie w odniesieniu do hamującego działania N-nitro-L-argininy i nasilających się efektów M 2 29 448 na stymulację elektryczną. Przy częstotliwości 8 Hz, N-nitro-L-arginina (30 .mol na litr) powodowała hamowanie w zakresie od 80 do 86 procent i od 94 do 100 procent, odpowiednio, w odpowiedzi relaksacyjnej pasów cielesnych od dwóch normalnych pacjentów i pięciu bezsilni pacjenci. Przy częstotliwości 2 Hz, M & B 22 948 (1 do 3 .mol na litr) powodowało wzrost odpowiednio o 72 do 86 procent i 84 do 96 procent w odpowiedzi relaksacyjnej pasków cielesnych od 2 normalnych pacjentów i 11 pacjentów z impotencją.
Dyskusja
Tlenek azotu po raz pierwszy opisano w 1979 roku jako silny środek rozluźniający obwodowe naczyniowe mięśnie gładkie, z postulatem działania pośredniczonego przez cykliczną GMP.24 acetylocholinę w celu stymulowania tworzenia odprężającego czynnika pochodzącego od śródbłonka, który został następnie zidentyfikowany jako azotowy. tlenek lub chemicznie niestabilny prekursor nitrozowy 26, 27 Tlenek azotu syntetyzuje się z endogennej L-argininy za pomocą układu syntazy tlenku azotu, zlokalizowanego w śródbłonku naczyniowym, 28 i N-podstawionych analogach L-argininy, takich jak N-metylo- , N-nitro- i N-amino-L-arginina, hamują syntazę tlenku azotu20 i relaksację zależną od śródbłonka.17, 23
Obecne badania pokazują, że pobudzenie pola elektrycznego izolowanych, uprzednio uniesionych pasków ciał jamistych od mężczyzn z impotencją powoduje relaksację mięśni gładkich dzięki mechanizmom przypisywanym powstawaniu i uwalnianiu relaksującego czynnika o właściwościach tlenku azotu
[więcej w: amyloza, pojemnosc minutowa serca, niemiarowość zatokowa ]